Une plaque dans une artère peut rester silencieuse pendant des années. Ce qui déclenche l’accident vasculaire c’est presque toujours un caillot qui se forme brutalement au contact de la plaque. Le tabac agit précisément sur ce basculement.
Un corps en alerte permanente
Chez les fumeurs, le nombre de globules blancs est augmenté, et cette augmentation va de pair avec l’apparition de plaques dans les artères du cou. Les marqueurs d’inflammation classiques, comme la protéine C-réactive (CRP), sont eux aussi plus élevés.
Ce n’est pas une inflammation visible, avec fièvre ou douleur. C’est un état de fond, permanent et discret, qui use la paroi des vaisseaux. Là encore, le tabagisme passif suffit à le déclencher, les personnes exposées à la fumée des autres présentent ces mêmes marqueurs augmentés.
Une paroi qui laisse entrer
Normalement, un globule blanc circule sans s’accrocher. Pour qu’il entre dans la paroi d’une artère, il faut que la couche de cellules qui la tapisse l’y autorise, en exposant à sa surface des protéines spécifiques.
Sous l’effet de la fumée, ces protéines apparaissent en nombre. La surface interne de l’artère, lisse et neutre en temps normal, devient une surface qui capture les globules blancs au passage et les fait entrer dans la paroi. C’est le point de départ de la plaque.
Dans le même mouvement, la fumée déséquilibre les enzymes qui entretiennent le tissu de soutien de l’artère au profit de celles qui le dégradent. La paroi se fragilise, et la coque qui recouvre la plaque devient moins solide.
Le mécanisme qui fait basculer
Le dernier étage concerne la coagulation, et il agit dans trois directions à la fois.
La fumée rend les plaquettes (les cellules qui forment les caillots) plus nombreuses et plus réactives. Elle stimule la cascade de réactions qui aboutit au caillot. Et elle freine le système chargé de dissoudre les caillots une fois formés.
Ajoutez à cela la perte du monoxyde d’azote, cette molécule produite par l’artère saine qui empêche justement les plaquettes de s’agglutiner, et vous obtenez un sang qui coagule trop facilement. C’est ce basculement, bien plus que la plaque elle-même, qui provoque les maladies cardiovasculaires.
Ce qui déclenche tout cela
Ce n’est pas la nicotine. C’est le stress oxydatif et les milliers de composés produits par la combustion du tabac qui mettent le système immunitaire en alerte et dérèglent la coagulation. La nicotine entretient la dépendance, elle n’est pas le moteur de ce mécanisme.
Réduire l’exposition, un choix rationnel
Le tabac tue environ 75 000 personnes par an en France. Face à ce chiffre, la position du « tout ou rien » — arrêt total ou échec — à un coût réel, elle disqualifie tous les gains intermédiaires.
Le rapport de l’Anses de 2025 sur le vapotage fournit un repère chiffré : passer de la cigarette au vapotage réduit de 80 à près de 100 % l’exposition aux aldéhydes issus de la combustion. L’Anses précise que ce n’est pas sans risque et que le recul manque encore. Elle conclut néanmoins que les risques du vapotage sont nettement inférieurs à ceux du tabagisme.
Sur ce mécanisme précis, la conséquence est directe : moins de composés de combustion, c’est moins d’inflammation entretenue et moins de tendance à former des caillots.
Sources :
- Messner B. & Bernhard D., « Smoking and Cardiovascular Disease: Mechanisms of Endothelial Dysfunction and Early Atherogenesis », Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2014;34:509-515
- https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.113.300156 · Anses, expertise sur les produits du vapotage, 2025
